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蘇氨酸代謝驅動腫瘤異常tRNA修飾研究解讀

更新時間:2024-05-24      點擊次數:1216

2024年522日,周,公司組織,由實驗室主管劉博主導,實驗室全體成員參與,對氨酸代謝驅動腫瘤異常tRNA修飾相關知識點,進行了培訓與交流。本次會議,主要針對氨酸代謝驅動腫瘤異常tRNA修飾,就以下內容展開了交流

膠質瘤是人類中樞神經系統最常見的惡性腫瘤,其中惡性程度最高的是膠質母細胞瘤(Glioblastoma,GBM),治療手段和效果非常有限。膠質母細胞瘤干細胞(Glioblastoma stem cell,GSC)的存在是導致療效不佳的重要原因之一,認識和靶向GSC具有重要的意義。

2024年3月22日,中山大學張老師及匹茲堡大學Jeremy N. Rich共同通訊在Nature Cancer(IF:22.7)雜志上發(fā)表題目為“Threonine fuels glioblastoma through YRDC-mediated codon-biased translational reprogramming"的文章。通過CRISPR等技術發(fā)現GSC同時上調YRDC表達和下調蘇氨酸分解代謝,促進tRNA第37位腺苷發(fā)生t6A修飾,導致整體翻譯加速,同時以ANN密碼子偏好性的方式促進增殖相關轉錄本翻譯。腫瘤t6A水平受到微環(huán)境中蘇氨酸濃度的動態(tài)調控,蘇氨酸限制飲食有效降低血清蘇氨酸濃度,抑制腫瘤t6A和異常蛋白翻譯,延緩腫瘤進程。

本次會議,提升公司對氨酸代謝驅動腫瘤異常tRNA修飾的重要知識點的認知,掌握課題研究中所涉及到實驗方法。




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